¿Pueden algunos fármacos empeorar los casos de COVID-19?

Una de las informaciones que circula últimamente por las redes sociales y los medios de comunicación es que el ibuprofeno y otros medicamentos antiinflamatorios y para tratar la hipertensión podrían agravar o complicar los cuadros de COVID-19. ¿Es esto cierto?

Durante la pandemia por coronavirus declarada por la OMS, se están produciendo fenómenos antropológicos llamativos, dignos de estudio, que las ciencias sociales evaluarán cuando todo pase. Cada vez que se produce una situación que alarma a la población, enseguida comienzan a fluir informaciones confusas, parcialmente erróneas, malinterpretadas o con poca robustez científica. Dado que hablamos de un virus nuevo, del que se conocen cada vez más datos (pero son pocos, por ahora), hay muchas preguntas que todavía no pueden ser contestadas. Cualquier estimación que hagan incluso los especialistas puede ser inexacta. Por ejemplo, las instrucciones respecto al tratamiento de los síntomas del COVID-19 cambian con el paso de los días. 
Una de las informaciones que circula últimamente por las redes sociales y los medios de comunicación es la de que el ibuprofeno y otros medicamentos antiinflamatorios y para tratar la hipertensión podrían agravar o complicar los cuadros clínicos de COVID-19 en personas de todas las edades.

Tanto la Asociación Española del Medicamento (AEMPS) como otras asociaciones científicas, como Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y la Sociedad Española de Cardiología, se han pronunciado al respecto: ningún dato indica que el ibuprofeno agrave las infecciones por COVID-19. Al menos, por ahora, no existe ninguna recomendación oficial que desaconseje el uso del ibuprofeno u otros antiinflamatorios para las personas que necesitan tomarlos de manera ocasional o habitual. No obstante, según el comunicado emitido por la AEMPS: "La posible relación entre la exacerbación de infecciones con estos fármacos se está evaluando para toda la Unión Europea en el Comité de Evaluación de Riesgos en Farmacovigilancia". 

¿De dónde procede esta información? 

A día de hoy, ya sabemos cómo el coronavirus infecta a las células del pulmón. Existe una proteína presente en la superficie de las células de los alveolos pulmonares llamada ECA2. Esta proteína actúa como receptor para las proteínas del SARS-CoV-2, dado que ambas presentarían una alta afinidad entre sí.

Pues bien; el cardiólogo deportivo Manuel Marina, en consonancia con lo que opinan otros médicos estos días, ha expresado en un comunicado lo siguiente: “Las personas que toman fármacos antihipertensivos para controlar la tensión arterial del tipo IECAs y sobre todo ARA-II tienen una sobreexpresión muy elevada de este receptor (ECA2) y, por lo tanto, son más susceptibles a infectarse y, en caso de hacerlo, de presentar síntomas más graves”. Además, en el texto también se menciona que los hombres y los caucásicos también presentarían una sobreexpresión de este receptor. 

¿En qué se basa esta información?

Existe un puñado de artículos científicos que están revisando la casuística que acabamos de describir. Uno de ellos, publicado en la revista The Lancet concluye lo siguiente: "Sugerimos que los pacientes con enfermedades cardíacas, hipertensión o diabetes que son tratados con medicamentos que aumentan la ECA2 tienen un mayor riesgo de infección grave por COVID-19".

Además, añaden una alternativa de tratamiento: “Según una búsqueda en PubMed el 28 de febrero de 2020, no encontramos ninguna evidencia que sugiera que los bloqueadores de los canales de calcio antihipertensivos aumentan la expresión o actividad de ACE2, por lo tanto, estos podrían ser un tratamiento alternativo adecuado en estos pacientes”. 

Suspender estos tratamientos podría ser mucho peor

¿Aportan estos apuntes la solidez suficiente como para desaconsejar el ibuprofeno, así como otros medicamentos antiinflamatorios y para la hipertensión?

La doctora en Farmacia, divulgadora y profesora de la universidad Isabel I Marián García (conocida como Boticaria García) cree que las personas que necesitan fármacos antiinflamatorios o contra la hipertensión deberían continuar con el tratamiento habitual: “En las crisis, se realiza una evaluación de la situación actual teniendo en cuenta el coste de oportunidad. Si los hipertensos abandonan su medicación por el miedo a complicaciones por una enfermedad respiratoria que todavía no tienen, las consecuencias para ellos podrían ser mucho peores”.

Respecto a la posición de las sociedades científicas: “No seamos más papistas que el papa, y no vayamos a desoír las posturas oficiales. Además, éstas cambian casi cada día; esto no significa que dentro de tres días las recomendaciones sean otras”. 

TAMBIÉN TE PUEDE INTERESAR:

ASÍ ES LA MORTALIDAD DEL NUEVO CORONAVIRUS POR GRUPOS DE POBLACIÓN

Para un virus del que todavía tenemos (para algunas cosas) no demasiada información, conviene ser prudentes a la hora de desaconsejar o no tratamientos que pueden ser vitales para abordar otras patologías.

“Las personas que usen con normalidad este tipo de fármacos deberían seguir haciéndolo sin miedo”, explica Boticaria García a Muy Interesante. “Eso sí, con cabeza. El ibuprofeno es un medicamento muy seguro, pero tiene unas indicaciones de uso muy claras, y posee efectos secundarios gastrolesivos que debemos conocer”.

Además, no existen recomendaciones de uso del ibuprofeno y otros fármacos similares durante un proceso de COVID-19. “Para tratar la fiebre, lo indicado es el uso del paracetamol; pero este, a su vez, puede provocar daño hepático. Hay que usar las cosas como se debe, y bajo el consejo de nuestro médico”, concluye.

Describen cómo el coronavirus infecta a las células pulmonares

Tres meses después de darse a conocer a los primeros pacientes de un nuevo tipo de coronavirus que desafía nuestra comprensión, y que se ha propagado rápidamente por todos los continentes con más de 100 000 infectados en todo el mundo, ya existen más de 150 artículos científicos dedicados a entender el SARS-CoV-2, su epidemiología, para dar con vías de tratamiento y prevención efectivas.

Uno de ellos, publicado el 3 de marzo en la revista Intensive Care Med, ofrece conclusiones interesantes sobre cómo el virus se adhiere a las células pulmonares humanas, además de a otros organos que también podrían ser una puerta de entrada. La clave estaría en unas proteínas, los llamados receptores ACE2, que poseen las células pulmonares (y otros tejidos del cuerpo) que presentaría una alta afinidad con las proteínas de la superficie del SARS-CoV-2. 

Como una llave en una cerradura

Utilizando un modelo de ordenador, los autores del estudio descubrieron que las proteínas puntiagudas de SARS-CoV-2 y el coronavirus que provoca el síndrome respiratorio agudo severo (SARS) tienen estructuras tridimensionales casi idénticas en el dominio de unión al receptor o RBD, que es lo que les permite engancharse y entrar en una célula. Las proteínas puntiagudas del SARS tienen una fuerte afinidad al receptor ACE2 de las células del pulmón humanas; a su vez, las proteínas también puntiagudas del SARS-CoV-2 comparte el 76,5 % de las secuencias de aminoácidos con las del SARS. Como menciona el estudio: “Las proteínas picudas de SARS-CoV-2 y SARS son altamente homólogas”.

Esto quiere decir que el SARS‐CoV‐2, al igual que el SARS, ‘haría encajar’ sus proteínas con el receptor ACE2 para facilitar la entrada del virus en las células del pulmón humanas, como lo haría una llave en una cerradura. Esta metáfora puede utilizarse para comprender otros procesos celulares, como la entrada del espermatozoide dentro del óvulo. 

TAMBIÉN TE PUEDE INTERESAR:

¿PUEDEN LAS EMBARAZADAS TRANSMITIR EL CORONAVIRUS A SUS BEBÉS?

SARS-CoV-2 posee una llave de entrada’ más eficiente que la del SARS 

Pero además, este descubrimiento explicaría por qué el virus tienen una alta tasa de transmisión. Un análisis posterior al que hemos descrito incluso sugirió que el SARS-CoV-2 reconoce el ACE2 humano de manera más eficiente que el SARS, lo que aumenta la capacidad del SARS-CoV-2 de transmitir de persona a persona. R-0 es el término que utilizan los epidemiologos para expresar el número de personas que se infectarían por cada persona infectada. En el caso del nuevo coronavirus o SARS-CoV-2, su R-0 se sitúa en un rango del 2 al 5; es decir, que de cada persona infectada, el virus se transmitiría a mínimo 2 personas y máximo 5. 

¿Por qué el pulmón es el órgano más afectado por la infección? 

Otra pregunta clave sobre la infección por nuevo coronavirus es por qué el pulmón parece ser el órgano objetivo más vulnerable. Una razón es que la vasta área de superficie del pulmón hace que el pulmón sea altamente susceptible a los virus inhalados; pero esta investigación también hay un factor biológico.

Utilizando tejido pulmonar normal de ocho donantes adultos, los investigadores demostraron que el 83 % de las células que expresan la proteína ACE2 eran células epiteliales de los alveólos (estructuras con forma de bolsa que se llenan de aire situadas al final de los bronquios) de tipo II (AECII), lo que sugiere que estas células pueden servir como reservorio para la invasión viral. Además, el análisis mostró que los AECII que expresan ACE2 tienen altos niveles de múltiples genes relacionados con procesos virales, que también facilitarían la replicación del coronavirus en el pulmón. 

TAMBIÉN TE PUEDE INTERESAR:

ÚLTIMAS NOTICIAS SOBRE SARS-COV-2

El intestino también podría ser un buen lugar de entrada para el SARS-CoV-2 

Otra de las conclusiones más interesantes que se puede extraer del estudio es que no solo las vías respiratorias serían la entrada ideal para este nuevo coronavirus. La expresión del receptor ACE2 también se encuentra en muchos tejidos extrapulmonares, incluidos el corazón, los riñones, el endotelio y el intestino. Es importante destacar que ACE2 se expresa altamente en la superficie de las células epiteliales intestinales, funcionando como un correceptor para la absorción de nutrientes, en particular para la reabsorción de aminoácidos de los alimentos.

Así lo han expresado los científicos en la publicación: “Creemos que el intestino también podría ser un sitio de entrada importante para el SARS-CoV-2 y que la infección podría haberse iniciado al comer alimentos del mercado de Wuhan, el supuesto origen del brote”.

Si el SARS-CoV-2 puede realmente infectar el epitelio intestinal humano, este hecho tiene implicaciones importantes para la transmisión fecal-oral y la contención de la propagación viral. Sin embargo, de acuerdo con los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, aún no se ha confirmado si una persona puede obtener COVID-19 al tocar superficies u objetos que tienen virus y luego tocar sus membranas mucosas, como nariz, boca y ojos. 

SARS-CoV-2: todo lo que necesitas 

saber sobre el nuevo coronavirus

El 2019-nCoV, (ahora rebautizado como SARS-CoV-2 desde que descubrimos que pertenece a la misma familia que el SARS) es un tipo de coronavirus detectado por primera vez en humanos en diciembre de 2019 en la localidad china de Wuhan; es también conocido simplemente como 'nuevo coronavirus'.

La enfermedad respiratoria de este coronavirus, etiquetada a partir del 11 de febrero como COVID-19, fue designada emergencia sanitaria global por la Organización Mundial de la Salud (OMS) el 30 de enero. No obstante, aunque la OMS reconoce que tiene potencialidad de pandemia, todavía no se ha declarado oficialmente como tal.

Los síntomas del COVID-19 incluyen tos, estornudos, fiebre y dificultad para respirar; estos pueden aparecer entre dos y catorce días después de la exposición al virus. El contagio se produce por la inhalación de gotitas minúsculas que se emiten de la persona afectada a la persona sana a través de expectoraciones como tos y estornudos, en un contacto interpersonal de uno o dos metros de distancia.

¿Qué sabemos sobre el origen del nuevo coronavirus? Los científicos están buscando pistas sobre su epidemiología, aunque sospechan que procede de una fuente animal.

Los coronavirus son una familia de virus con una característica en común: poseen unas proteínas en su superficie que les dan el característico aspecto de corona. Los coronavirus se conocen desde hace décadas; no obstante, se cree que muchos no son capaces de afectar a los humanos.

Otro ejemplo de brote de una enfermedad respiratoria similar es el SARS. El Síndrome respiratorio agudo y grave alcanzó los 800 fallecidos, un número muy inferior al número de muertos asociados al nuevo coronavirus. No obstante, la tasa de mortalidad era mucho mayor en el caso del SARS, que se situaba en el 10 %, en cambio, la del COVID-19 se sitúa en torno al 2 %. Por su parte, el síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS), detectado en Oriente Medio en 2012, presentó una tasa de mortalidad del 30 %.

En el caso de presentar síntomas que puedan asociarse al nuevo coronavirus, se recomienda ponerse en contacto con nuestro médico de cabecera. Si las pruebas dan positivo en 2019-nCoV, el paciente deberá permanecer en casa aislado durante 15 días. Solo las personas con problemas de salud que debiliten su sistema inmunológico, con problemas respiratorios previos, las embarazadas y las personas ancianas deberían preocuparse de desarrollar el COVID-19.

Mientras los científicos trabajan en el desarrollo de una vacuna o un tratamiento vírico, la colaboración ciudadana es imprescindible para no propagar el virus: es necesario seguir unas medidas de prevención básicas, como lavarse las manos con frecuencia o toser y estornudar hacia el codo o en un pañuelo desechable. En cuanto al uso de mascarillas, no se recomienda su uso a no ser que sea imprescindible.

En el siguiente listado dispones de una colección de temas que te ayudarán a comprender mejor qué es el nuevo coronavirus, cuáles son sus consecuencias y cómo se está desarrollando la situación actual.